logo
  • Üye Ol
    Ad       Soyad   
    E-Posta       Parola   
  •  | 
  • Giriş Yap
    Facebook ile bağlan
    E-Posta   
    Parola   
   
Tip 2 Diyabette Glisemik İndeks ve Glisemik Yükün Kardiyometabolik Risk Faktörleri Üzerine Etkisi
  • Facebookta Paylaş
  • Facebookta Paylaş
  • Google plus Paylaş
Yayınlanma Tarihi: 26.04.2015


Yazar: Uzman Diyetisyen Duygu SAĞLAM
Özet

Diyabetli hastalarda, aterojenik lipid profili ve hipertansiyon nedeni ile kardiyovasküler hastlalıklardan ölümler, diyabetli olmayan hastalara göre 5 kat daha fazladır. Obezite global bir sağlık sorunudur ve dislipidemi, kardiyovasküler hastalıklar ve diyabet, bazı kanser türleri ile ilişkilidir.

Beslenmenin de içinde yer aldığı yaşam tarzı değişiklikleri, obezite ve tip 2 diyabetten korunmada ve tedavisinde önemli rol oynar (Argiana et al., 2014). Özellikle diyetle alınan karbonhidratın (hem çeşidi hem miktarı) glikoz regülasyonu üzerine etkisi büyüktür. Bazı karbonhidrattan zengin besinlerin kan şekerini yükseltme etkisi daha fazladır. Besinin kan şekerini referans besine göre ne kadar yükselttiği “glisemik indeks” tanımı ile ifade edilmektedir. Glisemik yükün hesaplamasında ise tüketilen karbonhidratın miktarı da önemlidir. Bu iki kavram diyabet ve kardiyovasküler hastalıkların tıbbi beslenme tedavisinde önem taşımaktadır.

Glisemik İndeks ve Glisemik Yük Kavramları

Glisemik indeks, karbonhidratlı bir besinin yenildikten belirli bir süre sonra kan şekerini yükseltebilirliğini ifade eder. Besinlerin glisemik indeksi, kan şekerinin yavaş veya hızlı yükselmesini etkilemektedir. Glisemik indeks 50 gram karbonhidrat içeren test yiyeceğinin, 2 saat içerisinde oluşturduğu kan glikozunu arttırma alanının, aynı miktarda karbonhidrat içeren referans yiyeceklerin oluşturduğu arttırma alanına kıyaslanmasıdır. Kısaca, yenildikten 2 saat sonra besinlerin gösterdikleri glikoz yanıtlarının standart olarak alınan ekmeğin gösterdiği yanıta göre yüzde değeridir (Çiftçi, Akbulut, Yıldız, & Mercanlıgil, 2008). Glisemik indeks 0-55 arasında ise düşük, 70 ve üzeri ise yüksek glisemik indeksli olarak sınıflanır (Tablo 1). Şekil 1 yüksek ve düşük glisemik indeksli besinin kan glikoz seviyesi üzerine etkisini göstermektedir (J. Brand-Miller, McMillan-Price, Steinbeck, & Caterson, 2009).



Şekil 1. Bazı besinlerin 50 gram karbonhidrat içeren miktarlarının oluşturduğu glisemik yanıt

Tablo 1. Besinlerin Glisemik İndekslerine Göre Sınıflaması


Düşük 0-55
Orta  56-69
Yüksek 70 ve üzeri

Nişastanın türü ve karbonhidrat miktarı, posanın viskositesi, şeker içeriği, besinin yağ ve protein içeriği ve asit içeriği glisemik indeksi etkileyen faktörlerdir  (Akbulut, Eşingen, Bingöl, & Bayraktar, 2013).

Glisemik yük ise, karbonhidratın kaynağını ve miktarının toplamda oluşturduğu glisemik yanıtı ifade eder. “Besin veya öğünün karbonhidrat içeriğinin glisemik indeksi X tüketilen karbonhidrat mikarı” hesabı ile glisemik yük hesaplanır (Foster-Powell, Holt, & Brand-Miller, 2002).  Glisemik yükü, ≤10 ünite olan besinler glisemik yükü düşük, ≥20 ünite olan besinler glisemik yükü yüksek olarak tanımlanmaktadır (Tablo 2). Günlük diyetin glisemik yük sınıflaması Tablo 3’de verilmiştir (Çiftçi et al., 2008).

Tablo 2. Bir porsiyon Besin İçin Glisemik Yük Sınıflaması

Düşük 0-10
Orta  11-19
Yüksek 20 ve üzeri

Tablo 3. Günlük Diyetin Glisemik Yük Sınıflaması

Düşük <80
Orta  80-120
Yüksek 120 üzeri

Glisemik İndeks ve Glisemik Yükün Kan Şekeri Üzerine Etkisi

Yapılan pek çok müdahale çalışmasında, glisemik indeksi düşük diyet ile kan şekeri regülasyonunda düzelmeler olduğu rapor edilmiştir (Y. Ma et al., 2005). Yapılan bir çalışmada diyabetli bireylerde düşük glisemik indeksli diyetlerin, tip 1 diyabetli bireylerde glikozillenmiş hemoglobin (HbA1c) düzeyini %0.4, tip 2 diyabetli bireylerde ise %0.2 azalttığı gösterilmiştir (J. C. Brand-Miller, 2004).HbA1c seviyesindeki %0,5’lik azalma mikrovasküler komplikasyonlarda azalmaya neden olurken, bir Cochrane derlemesinde, UK Prospektif Diyabet Çalışma Grubu glikozillenmiş hemoglobindeki %1’lik azalmanın komplikasyonlarda %37 oranında azalmaya neden olduğunu bildirmektedir (Thomas & Elliott, 2009). Düşük glisemik indeksli besinler, diyabetin tıbbi beslenme tedavisinde kullanılmaktadır.  Ancak farklı miktarlarda karbonhidrat tüketildiği zaman, glisemik indeks tek başına glisemik etkiyi belirlemede yetersiz kalabilmektedir. Bu durumda glisemik yükün kullanılması daha iyi bir gösterge olabilir (Akbulut et al., 2013). Wolever ve arkadaşlarının (Wolever & Mehling, 2003) yaptığı bir çalışmada, bozulmuş glikoz toleransına sahip bireylerin 4 ay süresince glisemik yükü düşük diyet tüketleri sonucu, postprandiyal plazma glikoz konsantrasyonlarında azalma gözlendiği rapor edilmiştir.
Tip 2 diyabetli bireyler için geliştirilen önerilerde glisemik yanıtın tıbbi beslenme tedavisindeki önemi vurgulanmaktadır (A kanıt düzeyinde). Glisemik indeks ve yükü düşük besinlerin de glisemik kontrolü ılımlı düzeyde etkileyebileceği bildirilmektedir (C kanıt düzeyinde)(Evert et al., 2013).


Glisemik İndeks ve Glisemik Yükün Kardiyovasküler Risk Faktörleri Üzerine Etkisi

Kontrol altına alınamayan diyabet (HbA1c>%8) birçok mikro ve makrovasküler komplikasyonu içeren metabolik bir hastalıktır. Yüksek karbonhidratlı öğünün sebep olduğu postprandiyal kan glikozundaki yükselme ve insülin cevabındaki bozulma, diyabetin şiddetinde ve aterosiklerotik hastalıkların bağımsız risk faktörlerinde artışa neden olur (Bonora & Muggeo, 2001).

Büyük ölçekli prospektif bir çalışmada, gestasyonel diyabet ile posadan bağımsız olarak diyetin glisemik indeksi arasında ilişki tespit edilmiştir (Zhang, Liu, Solomon, & Hu, 2006). Hemşire Sağlığı Çalışması (Hu & Willett, 2000), Framinghan Çalışması (McKeown et al., 2004) gibi epidemiyolojik çalışmalarda da glisemik yük ile tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar arasındaki ilişki gösterilmiştir. Hemşire Sağlığı Çalışması’ndan 280 sağlıklı post-menapozal kadın ile yapılan çalışmada hem karbonhidratın miktarı hem de glisemik indeksi yüksek dansiteli lipoprotein (HDL-kolesterol) ile ilişkili bulunmuştur. Ortalama HDL-kolesterol konsantrasyonu glisemik yükün azalması ile %10 artış göstermiştir. Tüm diyetin glisemik indeksinin azalması ile %11 artış saptanmıştır (Liu et al., 2001).

Yüksek karbonhidratlı diyet ile oluşan hiperglisemi ve hiperinsülinemi, triaçilgliserol ve plazminojen aktivator inhibitor-1 (PAI-1, fibrinolitik kapasite göstergesi) seviyesindeki artışa neden olur. PAI-1 ve triaçilgliserolün konsantrasyonundaki artış kardiyovasküler olaylar ile direk ilişkilidir (Parks & Hellerstein, 2000). Glisemik indeksi ve glisemik yükü yüksek beslenme aynı zamanda HDL-kolesterol konsantrasyonunu azaltmaktadır. Bu faktörlerin bir araya gelmesi, kardiyovasküler hastalıkların oluşumunda risk teşkil etmektedir (X.-y. Ma, Liu, & Song, 2012).

C-reaktif protein karaciğerde üretilen akut faz proteinidir ve arter duvarında oluşan inflamasyon aktivitesinin göstergesidir. Diyabetik ve non-diyabetik bireylerde artmış C-reaktif protein (CRP) kardiyovasküler hastalık riski için bağımsız bir risk faktörüdür (Ridker, 2003). Yapılan prospektif bir çalışmada, diyabetik bireylerde CRP’nin glisemik indeks ile ters ilişkili olduğu gösterilirken, diyetin glisemik yükü ile herhangi bir ilişki tespit edilememiştir. Hiperglisemi, monositlerden inflamatuvar sitokin salınımına neden olmaktadır. Endotel hücrenin fazla glikoza maruz kalması oksidatif stres ve apopitozisi arttırmaktadır. Bu da pro-inflamatuvar yanıtta artışa neden olarak CRP üretimini arttırmaktadır (Argiana et al., 2014). Aynı zamanda postprandiyal hiperglisemi, glikozun non-enzimatik glikasyon ile üretilen serbest radikal oluşumundan dolayı; glikozun otooksidasyonu ve polyol yolunun intraselüler aktivitesi sonucu NADH/NAD+ oranındaki dengesizlik oksidatif stres ile ilişkilidir (Ceriello, 1997).

Klinik diyabet çalışmalarında günlük diyetten gelen glisemik yükün azaltılması, hiperglisemide ve dislipidemide düzelme sağlamaktadır. Yapılan bir çalışmada, yüksek glisemik yükün yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) konsantrasyonunu düşürdüğü; buna karşılık açlık trigliseridinde artış yarattığı ve tip 2 diyabet ile iskemik kalp kastalıkları gelişim riskini arttırdığı rapor edilmiştir. Üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme Araştırması’nda (NHANES III), yüksek glisemik indeks ve glisemik yüklü beslenmenin, daha düşük HDL-kolesterol seviyelerine neden olduğu bulunmuştur (Liu et al., 2002).

Sonuç

Tip 2 diyabetin kontrolünde glisemik kontrolün sağlanması önem taşır. Tıbbi beslenme tedavisinde glisemik kontrolün sağlanmasında karbonhidratlar temel belirleyicilerdendir. Amerikan Diyabet Birliği uzun dönemli etkilerinin bilinmemesinden dolayı karbonhidratın miktarının düşürülmesini önermemektedir. Bununla beraber karbonhidrat içeriği ile beraber posa alımının da arttırılması gerektiğini bildirmektedir. Aksi takdirde tip 2 diyabetli bireylerde karbonhidratın fazla tüketimi trigliserit ve LDL-kolesterol seviyesini de arttırabilmektedir. Hiperglisemi kontrolü için yüksek posalı ve düşük glisemik indeksli besinlerin tüketimi önerilmektedir (Evert et al., 2013). Diyabetli bireyde glisemik kontrolün sağlanmasında ve kardiyovasküler risk faktörlerinin belirlenmesinde glisemik indeks ve glisemik yük ile ilgili çalışmalar yetersizdir. Bu alanda yapılacak çalışmalar doz-yanıt ilişkisini belirleyecek şekilde planlanmalıdır.

Kaynaklar

Akbulut, G., Eşingen, S. Ü., Bingöl, F. N., & Bayraktar, A. (2013). Diabetes Mellitus'un Tıbbi Beslenme Tedavisine Farklı Bir Bakış: Glisemik İndeks Mi, Glisemik Yük Mü Daha Etkindir? Bozok Tıp Dergisi, 3(2), 42-49.

Argiana, V., Kanellos, P. T., Makrilakis, K., Eleftheriadou, I., Tsitsinakis, G., Kokkinos, A., . . . Tentolouris, N. (2014). The effect of consumption of low-glycemic-index and low-glycemic-load desserts on anthropometric parameters and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur J Nutr. doi: 10.1007/s00394-014-0795-8

Bonora, E., & Muggeo, M. (2001). Postprandial blood glucose as a risk factor for cardiovascular disease in type II diabetes: the epidemiological evidence. Diabetologia, 44(12), 2107-2114.

Brand-Miller, J., McMillan-Price, J., Steinbeck, K., & Caterson, I. (2009). Dietary glycemic index: health implications. J Am Coll Nutr, 28 Suppl, 446S-449S.

Brand-Miller, J. C. (2004). Postprandial glycemia, glycemic index, and the prevention of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition, 80(2), 243-244.

Ceriello, A. (1997). Acute hyperglycaemia and oxidative stress generation. Diabetic medicine, 14(S3), S45-S49.

Çiftçi, A. G. H., Akbulut, A. G. G., Yıldız, E., & Mercanlıgil, S. M. (2008). Kan Şekerini Etkileyen Besinler. Sağlık Bakanlığı Yayın(727).

Evert, A. B., Boucher, J. L., Cypress, M., Dunbar, S. A., Franz, M. J., Mayer-Davis, E. J., . . . Urbanski, P. (2013). Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care, 36(11), 3821-3842.

Foster-Powell, K., Holt, S. H., & Brand-Miller, J. C. (2002). International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr, 76(1), 5-56.

Hu, F. B., & Willett, W. C. (2000). Diet and coronary heart disease: findings from the Nurses' Health Study and Health Professionals' Follow-up Study. The Journal of nutrition, health & aging, 5(3), 132-138.

Liu, S., Manson, J. E., Buring, J. E., Stampfer, M. J., Willett, W. C., & Ridker, P. M. (2002). Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. The American journal of clinical nutrition, 75(3), 492-498.

Liu, S., Manson, J. E., Stampfer, M. J., Holmes, M. D., Hu, F. B., Hankinson, S. E., & Willett, W. C. (2001). Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women. The American journal of clinical nutrition, 73(3), 560-566.

Ma, X.-y., Liu, J.-p., & Song, Z.-y. (2012). Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis, 223(2), 491-496.

Ma, Y., Olendzki, B., Chiriboga, D., Hebert, J. R., Li, Y., Li, W., . . . Ockene, I. S. (2005). Association between dietary carbohydrates and body weight. American journal of epidemiology, 161(4), 359-367.

McKeown, N. M., Meigs, J. B., Liu, S., Saltzman, E., Wilson, P. W., & Jacques, P. F. (2004). Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care, 27(2), 538-546.

Parks, E. J., & Hellerstein, M. K. (2000). Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms. The American journal of clinical nutrition, 71(2), 412-433.

Ridker, P. M. (2003). Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation, 107(3), 363-369.

Thomas, D., & Elliott, E. J. (2009). Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. The Cochrane Library.

Wolever, T. M. S., & Mehling, C. (2003). Long-term effect of varying the source or amount of dietary carbohydrate on postprandial plasma glucose, insulin, triacylglycerol, and free fatty acid concentrations in subjects with impaired glucose tolerance. The American journal of clinical nutrition, 77(3), 612-621.

Zhang, C., Liu, S., Solomon, C. G., & Hu, F. B. (2006). Dietary fiber intake, dietary glycemic load, and the risk for gestational diabetes mellitus. Diabetes Care, 29(10), 2223-2230. doi: 10.2337/dc06-0266
© 2014 - "SağlıkAfiyetDergi.com" Sağlıklı Yaşam Akademisi tescilli markasıdır.
Yasal Uyarı: Yayınlanan makale, yazı ve haberin tüm hakları www.saglikafiyetdergi.com'a aittir. Özel izin alınmadan makale, yazı ve haber hiçbir şekilde kullanılamaz. Ancak yazı ve haberin bir kısmı aktif link verilerek alıntılanabilir. Bu sitede yer alan içerikler sadece genel bilgilendirme amacı ile hazırlanmış olup, içeriklerden konunun yazarları sorumludur. İçerik sağlayıcısı haberlerin/yazıların/makalelerin altında gösterilmekte olup, 5651 s. kanun gereği adli/idari bütün sorumluluk içerik sağlayıcıya aittir. Siteye giren herkes "Kullanım Koşullarını" ve eklerini kabul etmiş sayılır.