logo
  • Üye Ol
    Ad       Soyad   
    E-Posta       Parola   
  •  | 
  • Giriş Yap
    Facebook ile bağlan
    E-Posta   
    Parola   
   
Gestasyonel Diyabet ve Beslenme Yaklaşımı
  • Facebookta Paylaş
  • Facebookta Paylaş
  • Google plus Paylaş
Yayınlanma Tarihi: 26.04.2015


Yazar: Diyetisyen Ecem CENGİZ
Özet

Gestasyonel diabetes mellitus (GDM), tanısı ilk kez gebelikte konulan, herhangi bir düzeydeki glikoz intoleransıdır. Görülme sıklığı çalışılan popülasyona ve kullanılan tanı kriterine göre % 1-14 arasında değişmektedir. Tedavisi, birçok komplikasyonu azaltması bakımından oldukça önemlidir. Tıbbi beslenme tedavisi (TBT) ise bu tedavinin olmazsa olmaz bir parçasıdır. TBT’de temel hedef ketozis gerçekleşmeden anne ve fetüsün gereksinimlerini karşılayarak optimal kan glikoz düzeylerinin sağlanmasıdır. Glikoz kontrolünü etkileyen en temel besin öğesi karbonhidrattır. Bu nedenle de karbonhidrat alımının düzenlenmesi glisemik kontrolün sağlanmasında halen en temel strateji gibi görünmektedir. Burada karbonhidrat miktarı, türü ve dağılımı odaklanılması gereken konulardır. Tüm bunların yanı sıra TBT düzenlenirken bireylerin gereksinimleri ve kişisel tercihleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Bu makalede konu hakkında literatürden elde edilen veriler biraraya getirilerek bu alanda çalışan bireylere güncel veri sunulması amaçlanmaktadır.

Anahtar kelimeler: gebelik, gestasyonel diabetes mellitus, tıbbi beslenme tedavisi

Giriş

Gestasyonel diabetes mellitus (GDM), tanısı ilk kez gebelikte konulan, herhangi bir düzeydeki glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır. Bu geniş tanım hamilelik öncesi tanı almamış diyabeti olan, insülin kullanan veya insülin kullanmayıp sadece beslenme tedavisi alan, diyabetin doğum sonrasında da kalıcı olduğu tüm bireyleri kapsamaktadır (American Diabetes Association (ADA), 2013a).

GDM tüm gebeliklerin yaklaşık olarak % 7’sinde görülmekte ve yıllık olarak 200.000’den fazla vakaya neden olmaktadır. Görülme sıklığı çalışılan popülasyona ve kullanılan tanı kriterine göre % 1-14 arasında değişmektedir (ADA, 2013b). Ayrıca diyabet görülen gebeliklerin % 90’ının GDM olduğu belirtilmektedir (Setji, Brown & Feinglos, 2005).

Risk Faktörleri

GDM gelişme riskini arttıran değiştirilebilir risk faktörlerinin belirlenmesi, önlem için gerekli klinik stratejilerin belirlenmesi açısından önemlidir (Metzger vd., 2007). Tablo 1’de GDM için belirlenmiş risk faktörleri verilmiştir.

Tablo 1: GDM için Belirlenmiş Risk Faktörleri

Geçmişte GDM hikayesi veya glikoz tolerans bozukluğunun olması
Obezite
Etnik farklılıklar
Ailede GDM veya Tip 2 DM öyküsünün bulunması
İleri maternal yaş (> 25 yaş)
Hamilelik süresince aşırı kilo alımı
Makrozomik bebek öyküsünün bulunması
Daha önce ölü doğum yapmış olması
Konjenital anomalisi olan bebek öyküsünün bulunması
Hamilelik öncesi veya sırasında oluşan hipertansiyon
İnsülin direncine sebep olan durumlar (metabolik sendrom, polikistik over, vb.)
Hamilelik süresince sigara içilmesi
Annenin yüksek veya düşük doğum kilosuna sahip olması
Glikozüri
Yüksek doğum sayısı

(American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Practice Bulletin, 2013; ADA, 2004; Gilmartin, Ural ve Repke, 2008)

GDM’nin komplikasyonları

Gebelikte görülen diyabet hem anne hem de çocuk için ciddi komplikasyonlarla ilişkilidir ancak, doğumdaki temel riskler daha çok fetüs üzerinedir (Singh ve Rastogi, 2008). GDM ile ilişkili fetal komplikasyonlar makrozomi, neonatal hipoglisemi, perinatal mortalite, konjenital malformasyonlar, hiperbilirubinemi, polisitemi, hipokalsemi ve respiratuar distres sendromu; maternal komplikasyonlar hipertansiyon, preeklemsi ve sezaryen doğum riskinde artış olarak belirtilmiştir (Setji vd., 2005).

Uzun vadede ise GDM’li annenin çocuğunda obezite, glikoz intoleransı ve diyabet riski artmaktadır. Maternal açıdan bakıldığında ise GDM, tip II DM gelişimi için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (Setji vd.,2005). Kim, Newton& Knopp (2002), tarafından yapılan bir çalışmada GDM görülen bireylerde ilerleyen yıllarda diyabet gelişme oranı % 3 – 70 arasında olduğu belirtilmiştir.

GDM’nin Patofizyolojisi

Gebelik, insulin direnci ile karakterize diyabetojenik bir durumdur. Genellikle gebeliğin 2. trimesterinde gerçekleşen bu insulin direnci  fetüsün glikoz ihtiyacını karşılamak üzere gerçekleşen fizyolojik bir durumdur (Setji vd., 2005). Tüm gebelerde aynı düzeyde gerçekleşen fizyolojik insülin direncine rağmen, gebelerin yalnızca bir kısmında GDM gelişmesi kronik insülin direnci olan bireylerde gebelikte oluşan insülin direncinin sadece bir ek olduğunu ve bu nedenle GDM geliştiğini düşündürmektedir (Ben-Ziv& Hod, 2008).

GDM’nin patogenezi temel olarak insülin direnci, insülin duyarlılığında bozulma ve beta hücre fonksiyonlarında değişiklikler gibi patolojik süreçler sonucu ortaya çıkan karbonhidrat intoleransıdır. İnsülin direncine katkıda bulunan diğer bir faktör gebeliğe eşlik eden endokrin değişikliklerdir. İnsülin direncinin doğumdan hemen sonra hızla normale dönmesi plasental hormonların insülin direncinde önemli rol oynadıklarını göstermektedir (Ben-Ziv& Hod, 2008).

GDM’nin Tarama ve Tanısı

Yıllardan beri süregelen araştırmalara rağmen GDM’nin taramasına yönelik tek bir yöntem üzerinde görüş birliğine varılamamıştır. Bazı uzmanlar GDM gelişen tüm kadınlarda risk faktörlerinin olmayışı nedeniyle evrensel taramayı önermektedir. ADA ise risk değerlendirmesine göre taramayı yani seçici bir tarama yöntemini benimsemekte ve düşük riskli gruplarda ileri bir tanı yöntemine gereksinim duymamaktadır. GDM açısından yüksek riskli gebeler şu faktörlere sahip olanlardır; yaş>25, aşırı obezite, ailede kuvvetli tip 2 diyabet öyküsü, GDM öyküsü, bozulmuş glikoz metabolizması veya glikozüri öyküsü. ADA tarafından bu kişilerde 24-28. haftalar beklenmeden tanı testlerinin yapılması önerilmektedir (Gilmartin vd., 2008).

GDM’nin tanısında da tek aşamalı ve iki aşamalı olmak üzere iki farklı yaklaşım kullanılmaktadır.

Tek aşamalı tanı yaklaşımı:

WHO’nun önerisi olan 75 g glikozlu, 2 saatlik Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT)’ni kapsamaktadır. Buna göre Açlık Plazma Glikozu (APG)’nun 126 mg/dl üzerinde olması veya OGTT 2. saat değerinin 140 mg/dl üzerinde olması GDM tanısı için yeterlidir.

İki aşamalı tanı yaklaşımı:

-50 g glikozlu tarama testi: Gebeliğin 24-28. haftalarında herhangi bir zamanda 50 g glikozlu sıvı verildikten sonra 1. saat plazma glikoz (PG)’unun 140 mg/dl üzerinde olması diyabet açısından risk olduğu anlamına gelir. Bu nedenle ileri bir testin (75 g veya 100 g glikozlu OGTT) yapılması önerilir.

-OGTT: 50 g glikozlu tarama testinin pozitif olması, tanıyı kesinleştirmek için 100 g glikozlu 3 saatlik OGTT veya 75 g glikoz ile 2 saatlik OGTT yapılmalıdır. Her iki testte de en az iki değerin normal sınırı aşması GDM tanısı için yeterlidir (Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD),2013).

GDM’nin Tedavisi

Crowther vd. (2005)’nin yaptığı randomize kontrollü bir çalışmada, GDM’nin tedavi edilmesinin rutin bakıma kıyasla ciddi oranda neonatal morbiditeyi azalttığı bulunmuştur. Tedavi bileşenleri bireysel tıbbi beslenme tedavisi (TBT), kan glikoz takibi [Self-Monitoring Blood Glucose (SMBG)], egzersiz ve gerektiğinde insülin tedavisini içermektedir. (Metzger vd., 2007).

Glikoz takibi

GDM’li gebelerde perinatal mortaliteyi azaltmak için hedeflenen kan glikoz değerlerinin sağlanmasında önemlidir. Beşinci Uluslararası Gestasyonel Diyabet Çalıştayı’nın bu konudaki önerisi kapiller glikoz konsantrasyonlarının açlıkta <96 mg/dl, yemeğe başladıktan sonraki 1. saatte <140 mg/dl, 2. Saatte <120 mg/dl olması yönündedir.  Gözlemsel çalışmalardan elde edilen kanıtlar, GDM’de kapiller kan glikoz düzeylerinin ortalama <87 mg/dl olması durumunda gebelik yaşına göre küçük bebeklerin doğma riskini arttırdığını göstermektedir (Metzger vd., 2007).

Tıbbi beslenme tedavisi

GDM’li bireylerde tıbbi beslenme tedavisi, kan glikoz düzeylerinin kontrol edilmesinde en temel müdahaledir ve bu nedenle tedavinin temelini oluşturur (Metzger vd., 2007). ADA da GDM’li tüm bireylerin bir diyetisyenden beslenme danışmanlığı almasını önermektedir (ADA, 2004).

ADA’nın Klinik Pratikte Tavsiye Edilen Öneri Rehberi’nde GDM tanısı konduğu andan itibaren 48 saat içerinde beslenme danışmanlığı önerilmesi ve yönlendirmeyi takip eden 1 hafta içerisinde de ilk diyetisyen görüşmesinin yapılması gerektiği belirtilmekte ve toplam 3 kez diyetisyen görüşmesi önerilmektedir (Reader, Splett& Gunderson, 2006).

GDM’nin TBT’sinde temel amaç hem anne hem de fetüsün gelişimini sağlayacak gerekli enerjinin ve ağırlık artışının sağlanması, normogliseminin sağlanması ve ketozisin önlenmesidir (ADA, 2008).

Ağırlık kazanımı ve enerji gereksinimi

GDM’li bireylerin ağırlık kazanımı ile ilgili ayrıca bir öneri geliştirilmemiş olmakla birlikte sağlıklı gebeler için yapılan önerilerin takip edilmesinde de bir sakınca olmadığı düşünülmektedir (Reader, 2007). Bebek doğum ağırlığı ile annenin gebeliğe başlangıç vücut kütle indeksi (VKİ) arasında güçlü bir ilişki olduğu bilinmektedir. Bu nedenle ağırlık kazanımı önerileri de buna göre belirlenmiştir. Tablo 2’de farklı VKİ gruplarına göre, IOM tarafından yapılan ağırlık kazanımı önerileri görülmektedir. (Institute of Medicine (IOM) & National Research Council (NRC), 2009)

Tablo 2: Gebelik Öncesi VKİ’ye Göre Toplam ve Ortalama Ağırlık Kazanımı Önerileri



Enerji gereksinimi her trimesterde farklıdır. İlk trimester süresince gebe bir kadının enerji ihtiyacı gebe olmayan bir kadınla aynıdır. Ancak ikinci ve üçüncü trimesterde bu gereksinim artmaktadır (Coulston & Boushey, 2008). Gebelikte Tahmini Enerji Gereksinimi [Estimated Energy Requirement (EER)] hesaplamaları aşağıdaki gibidir;

EER 1.Trimester= Yetişkin EER + 0 kcal

EER 2.Trimester = Yetişkin EER + 160 kcal (8 kcal/hafta x 20 hafta) + 180 kcal

EER 3.Trimester = Yetişkin EER + 272 kcal (8 kcal/hafta x 34 hafta) + 180 kcal
(IOM, 2005).

Bu hesaplamalar normal ağırlıktaki gebeler için uygundur ancak hafif şişman ve obez bireylerde düzeltilmiş vücut ağırlığı üzerinden hesaplama yapılması ve ikinci ve üçüncü trimester için 150-300 kcal ek yapılması önerilmektedir (Coulston & Boushey, 2008). Aslında gerçekteki enerji alımı bireyler arasında değişikenlikler göstermektedir bu nedenle buradaki enerji hesaplamaları bir kural gibi değil, bir rehber olarak kullanılmalıdır (ADA, 2012). 

Karbonhidratlar

Karbonhidratlar postprandiyal glikoz düzeylerini etkileyen en temel besin öğesidir. Bu nedenle, karbonhidrat takibi glisemik kontrolün sağlanmasında en önemli strateji olarak karşımıza çıkmaktadır (ADA, 2012).

GDM’li birey için ideal karbonhidrat miktarı bilinmemektedir ancak, karbonhidrat alımı için önerilen AMDR (Acceptable Macronutrient Distribution Range) aralığının alt sınırında (%45) olması önerilmektedir (Acad Nutr Diet, 2008). Toplam karbonhidrat alımı klinik ölçütlere (açlık, plazma glikoz düzeyleri, ağırlık kazanımı, keton düzeyleri) göre belirlenebilmektedir ancak, hiçbir koşulda gebeler için belirlenmiş DRI önerisi olan 175 g’ın altına düşülmemelidir (ADA, 2008). Bu miktardaki karbonhidrat lipit türevi yakıtlardan bağımsız olarak annenin beyni için gerekli glikoz kaynağının yanı sıra fetüsün beyni için gerekli yakıtı (~33 g/gün) sağlar (IOM, 2005).

Karbonhidrat miktarı kadar öğünlere dağılımı da önemlidir. Yüksek kortizol seviyeleri nedeniyle sabahları karbonhidrat toleransı daha düşük olduğu belirtilmektedir. Bu nedenle postprandiyal kan glikoz düzeylerinin en zor yönetildiği öğün de kahvaltı öğünüdür. Kahvaltı sonrası hipergliseminin önlenmesi için karbonhidrat alımını 15-45 g aralığında sınırlanması önerilmektedir. Genellikle en iyi glikoz yanıtının toplam karbonhidrat miktarının 3 ana 2-4 ara öğüne bölünerek verilmesi halinde sağlandığı belirtilmektedir. ADA’nın başlangıç için karbonhidrat dağılımı konusundaki önerisi Tablo 3’te belirtildiği gibidir. Ancak sonrasında ana ve ara öğünlerdeki karbonhidrat oranlarının bireyin beslenme gereksinimlerine ve kan glikoz gözlemlerine bakılarak bireyselleştirilmesi gerektiğini belirtmektedir (ADA, 2012).

Tablo 3: GDM’de Karbonhidrat Dağılımı Konusunda ADA Önerisi

Kahvaltı: 15-45 g karbonhidrat
Öğle ve Akşam: 45-75 g karbonhidrat her bir öğünde
Aralar: 15-45 g karbonhidrat

Protein

Gebelikte maternal ve fetal dokuların sentezinin desteklenmesi için ek bir protein gereksinimi vardır. Bu gereksinimler gebelik süresince artar ve üçüncü trimesterde maksimum düzeye ulaşır. Bu gereksinmenin karşılanması için DRI önerisi tüm yaş gruplardaki gebelerde 1.1 g/kg/gün veya ek 25 g olarak belirtilmektedir (IOM, 2005). Ancak burada belirtilen protein alım önerisi, tüm gebeler için geçerlidir ve GDM’li gebeliklerdeki protein alımı konusundaki araştırmalar sınırlıdır.

Yağlar

Yağlar, vücuttaki en temel enerji kaynağıdır ve yağda çözünen vitamin ve karotenoidlerin emilimini sağlarlar. Toplam yağ için Kabul Edilebilir Makro besin öğesi Dağılım Aralığı [Acceptable Macronutrient Distribution Range (AMDR)] günlük enerjinin % 20-35’idir. Doymuş ve tekli doymamış yağ asitleri vücutta sentezlenebilir ancak, çoklu doymamış yağ asitleri sentezlenemediğinden hem anne hem de fetüsün gereksiniminin karşılanması için alımı zorunludur. Buna göre omega-6 yağ asitleri 13 g/gün ve omega-3 yağ asitleri 1.4 g/gün olmalıdır. (IOM, 2005). Ayrıca, yağlar için verilen pay içerisinde doymuş yağ alımı, toplam enerjinin % 10’unu geçmemeli, trans yağlar mümkün olabildiğince azaltılmalıdır (ADA,2012).

Mikro besin öğeleri

GDM’li bireylerin vitamin-mineral gereksinimlerinin sağlıklı gebelerden farklı olduğuna dair yeterli kanıt bulunmaması nedeniyle, IOM tarafından belirlenen DRI değerlerinin kullanımı uygundur. Gebelik döneminde özellikle kalsiyum, demir, folat, D vitamini ve magnezyumun yeterli alımı önemlidir (ADA, 2012). Tablo 4’te mikro besin öğeleri için gebelik döneminde önerilen DRI değerleri verilmiştir.

Tablo 4: Gebelerde Mikro Besin Öğeleri DRI Değerleri

A vitamini (µg)  770
D vitamini (µg) 15
E vitamini (mg) 15
K vitamini (µg) 90
C vitamini (mg) 85
Tiamin (mg) 1.4
Riboflavin (mg) 1.4
Niasin (mg) 18
B6 vitamini (mg) 1.9
Folat (µg) 600
Vitamin B12 (µg) 2.6
Kalsiyum (mg) 1000
Fosfor (mg) 700
Magnezyum (mg) 350
Demir (mg) 27
Çinko (mg) 11
İyot (µg) 220
Selenyum (µg)  60
Potasyum (g) 4.7
Sodyum (g) 1.5
(Reader, 2007)

Egzersiz

Düzenli fiziksel aktivite açlık ve postprandiyal plazma glikoz konsantrasyonlarını düşürdüğü ve maternal gliseminin düzeltilmesinde yardımcı olduğu belirtilmektedir (ADA, 2008). Bu nedenle, egzersiz yapmasına engel olmayan bireylere 30 dk/gün olarak fiziksel aktivite yapması önerilmektedir.

İnsülin

TBT, GDM tanısı alanların % 30-90’ında birincil tedavi yöntemidir (Reader, 2007). Ancak hedeflenen kan glikoz değerlerinin tek başına TBT ile sağlanamadığı veya aşırı fetal büyümenin gerçekleştiği durumlarda ek farmakolojik tedaviye ihtiyaç duyulabilmektedir. Bu tip durumlarda insülin tedavisi en sık kullanılan yöntemdir (Metzger, 2007)

Sonuç olarak; GDM önemli sayıda gebeyi etkileyen ciddi bir tıbbi durumdur. Hem anne hem de fetus üzerine kısa ve uzun vadede önemli komplikasyonları bulunmaktadır. Bunun önüne geçilebilmesi veya minimuma çekilebilmesi için tanı ve taramaların yapılması ve uygun tedavinin sağlanması gerekmektedir. Tıbbi beslenme tedavisi, bu tedavinin en önemli parçasını oluşturmaktadır. Beslenme tedavisi; ağırlık kazanımı, kalori alımı, makrobesin öğeleri kompozisyonu ve dağılımı açısından gebenin gereksinimini karşılayacak, hedeflenen kan glikoz düzeylerini sağlayacak ve ketozisi önleyecek şekilde planlanmalıdır.

Kaynaklar

Academy of Nutrition and Dietetics (2008): Gestational diabetes mellitus (GDM) evidence-based nutrition practice guidelines.

ACOG (The American College of Obstetricians and Gynecologists). (2013). Practice Bulletin No.137 Gestational Diabetes. Obstet Gynecol, 122, 406-16.

ADA. (2004). Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 27, (1), S88-S90.

ADA. (2008). Position Statement: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. Diabetes Care, 31, (1), S61-78. DOI: 10.2337/dc08-S061.

ADA. (2012). Franz M.J. & Evert, A.B. (Eds). American Diabetes Association Guide to Nutrition Therapy for Diabetes (2.nd ed.). USA: American Diabetes Association.

ADA. (2013a). Position Statement: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 36(1), S67-74. DOI: 10.2337/dc13-S067.

ADA. (2013b). Position Statement: Standards of Medical Care in Diabetes-2013. Diabetes Care, 36(1), S11-66. DOI: 10.2337/dc13-S011.

Ben-Ziv, R.G. & Hod, M. (2008). Gestational Diabetes Mellitus. Fetal and Maternal Medicine Review, 19, (3), 245-69. doi: 10.1017/S0965539508002234.

Coulston A.M. & Boushey C.J. (Eds.). (2008). Nutrition in the Prevention and Treatment of Disease (2.nd ed.). China: Elsevier Academic Press.

Crowther, C.A., Hiller J. E., Moss, J.R. McPhee, A.J., Jeffries, W.S. & Robinson, J.S. (2005). Effect of Treatment of Gestational Diabetes Mellitus on Pregnancy Outcomes. N Engl J Med, 352(24), 77-86.

Gilmartin, A.H., Ural, S.H. & Repke, J.T. (2008). Gestational Diabetes Mellitus. Rev Obstet Gynecol, 1, (3), 129-134.

IOM (Institute of Medicine) & NRC (National Research Council). (2009). Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Washington, DC: The National Academies Press.

IOM (Institute of Medicine). (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: The National Academies Press.

Kim, C., Newton, K.M. & Knopp, RH. (2002). Gestational Diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care, 25, 1862-68.

Metzger, B.E., vd. (2009). Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 30, (2), S251-260. Doi: 10.2337/dc07-s225.

Reader, D., Splett, P. & Gunderson, E.P. (2006). Impact of Gestational Diabetes Mellitus Nutrition Practice Gudelines Implemented by Registered Dietitians on Pregnancy Outcomes. J Am Diet Assoc., 106, 1426-33. Doi: 10.1016/j.jada.2006.06.009.

Reader, D.M. (2007). Medical Nutrition Therapy and Lifestyle Interventions. Diabetes Care, 30, (2), S188-193. DOI: 10.2337/dc07-s214.

Setji T.L., Brown, A.J. & Feinglos, M.N. (2005). Gestational Diabetes Mellitus. Clinical Diabetes, 23, (1), 17-22. 

Singh, S.K. & Rastogi, A. (2008). Review: Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 2, 227-234. doi: 10.1016/j.dsx.2008.04.007.

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD). Diabetes Mellitus Çalışma ve Eğitim Grubu. (2013). Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013. Ankara: TEMD. 
© 2014 - "SağlıkAfiyetDergi.com" Sağlıklı Yaşam Akademisi tescilli markasıdır.
Yasal Uyarı: Yayınlanan makale, yazı ve haberin tüm hakları www.saglikafiyetdergi.com'a aittir. Özel izin alınmadan makale, yazı ve haber hiçbir şekilde kullanılamaz. Ancak yazı ve haberin bir kısmı aktif link verilerek alıntılanabilir. Bu sitede yer alan içerikler sadece genel bilgilendirme amacı ile hazırlanmış olup, içeriklerden konunun yazarları sorumludur. İçerik sağlayıcısı haberlerin/yazıların/makalelerin altında gösterilmekte olup, 5651 s. kanun gereği adli/idari bütün sorumluluk içerik sağlayıcıya aittir. Siteye giren herkes "Kullanım Koşullarını" ve eklerini kabul etmiş sayılır.